Fra forfatteren: I slutningen af ​​hver uge på denne blog udgiver jeg det næste kapitel fra min bog "The Art of Personal Change: At tabe sig uden diæter og sultestrejker", og på Onsdag aften ser jeg frem til alles online-udsendelse på YouTube til diskussion og svar, ikke spørgsmål. Tidligere kapitler og udsendelser: Introduktion Fysiologiske aspekter af appetit og sult Spiseadfærd er nok et af de mest komplekse områder inden for psykologi. På den ene side er det medfødte fysiologiske reflekser, der er ansvarlige for dette, på den anden side kulturelle faktorer og traditioner, og for det tredje kan vi godt bevidst gribe ind i denne proces og bringe os selv til anorexia nervosa, fysisk udmattelse, endda døden som følge af en sultestrejke. I de fleste tilfælde, når vi siger, at vi er sultne, huskede vi sandsynligvis bare mad, og vores fantasi vakte vores appetit. Det menes, at de laterale kerner i hypothalamus er ansvarlige for følelsen af ​​sult i vores hjerne. Vi opfatter ofte ufrivillige sammentrækninger af en tom mave som en følelse af sult, som en trang til madskaffende adfærd. Forbindelsen mellem mavesammentrækninger og følelsen af ​​sult blev bevist eksperimentelt i begyndelsen af ​​det 20. århundrede. Walter Cannon overbeviste sin kollega om at sluge en speciel ballon, som var forbundet gennem et rør til en speciel pumpe. Da en følelse af sult opstod, pustede Walter denne maveballon op og fik derved sin kollega til at føle sig mæt. Billedkilde: Life Science Databases (LSDB), via Wikimedia Commons I dag er der metoder til behandling af fedme ved at installere en gastrisk ballon, installere et mavebånd og endda kirurgisk reducere mavesækkens volumen. Jeg har personligt observeret et dramatisk vægttab hos patienter, der har gennemgået sådanne operationer, men desværre var succesen i de fleste tilfælde meget kortvarig. Et stykke tid efter operationen tilpassede patientens kroppe sig og fandt en måde at få den sædvanlige mængde kalorier på ved hjælp af en kunstigt reduceret mavevolumen. Følelsen af ​​sult er en mere kompleks fornemmelse og reguleres ikke kun af receptorerne i vores mave, men som regel begynder vi at føle sult længe før vores mave er tom teorien om "sultent blod". Når blodsukkerniveauet og andre stoffer ændres, kan vores hjerne give os signaler om sult og mæthed. Umiddelbart efter at have spist stiger blodsukkerniveauet kraftigt, og vi føler os mætte; Ved langvarig afholdenhed fra mad falder sukkerniveauet, og vi føler os sultne. Men harmonien i denne hypotese ødelægges let af eksemplet med mennesker, der lider af diabetes. Lavt sukker- og insulinniveau bør ledsages af sultfølelse, men personer med diabetes siger typisk, at de er mere tilbøjelige til at føle sig sultne, når deres sukkerniveauer er høje eller lave umiddelbart efter at have taget insulin. Diabetikere oplever intens sult på trods af forhøjede blodsukkerniveauer. Den opdaterede teori siger, at sult ikke er en reaktion på absolutte sukkerniveauer, men på udsving i sukkerniveauer. Når en diabetespatient injicerer sig selv med insulin, giver det cellerne mulighed for at optage mere glukose, dvs. den normale proces med glukoseoptagelse giver et signal om, at det stadig er muligt at spise, da yderligere mad kan optages normalt interaktioner mellem flere neurotransmittere. I slutningen af ​​det 20. århundrede blev leptin, et peptidhormon, der produceres af fedtvæv og regulerer energimetabolismen, isoleret. Efterhånden som fedtreserverne falder, falder cirkulationen af ​​leptin i kroppen tilsvarende, leptinniveauet i kroppen stiger, når fedtlagrene øges. Tidlige forsøg på rotter viste, at leptininjektioner i overvægtige rotter normaliserede deres vægt. Dataeksperimenter gav håb om, at lægemiddelbehandlinger for menneskelig fedme snart ville blive skabt. Men senere viste det sig, at overvægtige mennesker allerede har høje niveauer af dette hormon, og en yderligere stigning i det fører ikke til vægttab Leptin interagerer med neuroner i hypothalamusens buede kerne. Når leptinniveauet falder, begynder cellerne i den bueformede kerne at bruge neuropeptid Y (NPY) til at kommunikere med de hypothalamus mæthedscentre, og derved forårsage sult. Eksperimenter har vist, at neuropeptid Y direkte forårsager en følelse af sult, og øget sekretion fører til fedme. Når NPY-receptorer i hypothalamus blev blokeret, holdt dyrene op med at spise. Derudover nedsætter neuropeptid Y sympatisk og øger parasympatisk tonus og forringer også seksuel funktion. Ud over at aktivere det parasympatiske nervesystem og stimulere fødeadfærd, undertrykker frigivelsen af ​​NPY udskillelsen af ​​thyreoidea-stimulerende (TSH) og adrenokortikotrope (ACTH) hormoner, som påvirker stofskiftet. Undertrykkelse af udskillelsen af ​​disse hormoner reducerer energiforbruget og giver kroppen mulighed for at lave flere reserver i fedtlagrene. Ghrelin er et peptidhormon syntetiseret af celler i mave-tarmkanalen. Ghrelin-niveauet stiger før måltider og falder efter måltider. Det menes at supplere hormonet leptin, der produceres i fedtvæv, som forårsager mæthed, når det er til stede i højere koncentrationer. Nogle neuroner i den laterale hypothalamus interagerer med en anden meget vigtig neurotransmitter, melanin-koncentrerende hormon (MCH). Dette hormon er vidt udbredt i hjernebarken og menes at mediere opfattelsen af ​​sult i hypothalamus og højtfungerende motiveret spiseadfærd. Derudover øger hormonet orexin, som frigives fra den laterale hypothalamus, fødeindtaget. Forøgede niveauer af NPY og orexin observeres under fødevaremangel. Når leptinniveauet stiger, signalerer der tilstrækkelig energilagring i fedtceller, falder orexinniveauer og sult. Orexinceller stimuleres også af ghrelin, hvilket fører til øget sult. Orexin spiller også en nøglerolle i at opretholde vågenhed. Endogen mangel på orexiner fører til narkolepsi, en sygdom karakteriseret ved forstyrrelser i søvn-vågen-cyklussen. Orexiner indtager en central plads i de mesolimbiske og mesokortikale veje (kæder) i hjernen, som er ansvarlige for udviklingen af ​​motiveret adfærd og fremkomsten af ​​psykologisk afhængighed. Orexin-neuroner er kendt for at interagere med en region af hjernestammen, der også er ansvarlig for kritiske funktioner såsom vejrtrækning og hjerteslag, og denne region er også ansvarlig for neural plasticitet forbundet med dannelsen af ​​afhængighed. Aktivering af dette system kan genoptage stofsøgningsadfærd længe efter, at stofbrug er ophørt. Mætheden opstår længe før betydelige mængder af næringsstoffer når deres endelige destination i celler. Følelsen af ​​en mæt mave giver de første foreløbige signaler om, at vi har spist nok. Det næste signal om mæthed kommer fra glucoreceptorer placeret i tyndtarmen og reagerer på sukker. Passage af mad, især fed mad, gennem tarmene forårsager frigivelse af cholecystokinin (CCK), som igen stimulerer udskillelsen af ​​insulin i bugspytkirtlen og udskillelsen af ​​galde, som er nødvendig for at nedbryde tung fedtholdig mad. CCK er direkte involveret i dannelsen af ​​mætheds- og mæthedsfornemmelser, selvom den nøjagtige mekanisme stadig ikke er særlig klar. Når niveauet af kropsfedt er højt, er der en ret høj koncentration af leptin i blodet. Leptin interagerer også med en anden gruppe neuroner i den bueformede kerne. I modsætning til neuroner, der reagerer på lave niveauer.