Et panikanfald er en pludselig og tydelig episode af ubehag og/eller frygt, der er ledsaget af forskellige fysiske symptomer (f.eks. hurtig hjerterytme, rysten, kvælningsfølelse eller åndenød, svedtendens, brystsmerter, kvalme, svimmelhed, følelsesløshed, snurren, hedeture eller kolde blink, svimmelhed) og kognitive symptomer (f.eks. frygt for at miste kontrollen, frygt for døden og følelser af løsrivelse eller uvirkelighed). Disse anfald begynder pludseligt og er korte, varer sjældent længere end 30 minutter, med spidsbelastning, der når 10 minutter eller mindre Panikanfald kan forekomme tilsyneladende ud af ingenting ("overraskelses"-anfald), eller de kan opstå, når der er en farlig situation. "situationsbestemte" angreb, for eksempel en person, der er bange for elevatorangreb, når man går ind i elevatoren). Kognitive symptomer såsom frygt for at miste kontrollen, blive skør eller dø, og trangen til at stikke af eller forlade situationen er de vigtigste tegn på uventede angreb. Over tid bliver gentagne uventede anfald ofte situationsbestemt Selvom panikanfald kan forekomme i forbindelse med andre angstlidelser, og situationsangreb kan forekomme med panikanfald, skal en patient opleve uventede panikanfald for at blive diagnosticeret med panikangst. Panikangst diagnosticeres, hvis en person oplever vedvarende, uforudsete anfald og har vedvarende frygt for enten fremtidige anfald eller konsekvenserne af disse anfald eller alternativt ændrer deres adfærd som følge af panikanfald Efter det første panikanfald, mennesker med panikangst bliver normalt overdrevent fokuseret på de fysiske fornemmelser af panik ("interoceptive stimuli"). De begynder at bekymre sig om konsekvenserne af disse fysiske symptomer (f.eks. "Min hjertebanken kan føre til et hjerteanfald"), hvilket resulterer i, at de udvikler konstant forventningsangst om fremtidige anfald. Mange mennesker med panikangst ændrer også deres adfærd på grund af angreb og kan udvikle agorafobi – en frygt for åbne rum; en psykisk lidelse, hvor der er frygt for skarer af mennesker, der kan kræve uventede handlinger; ubevidst frygt oplevet, når man går alene gennem en stor plads eller øde gade. Cirka en tredjedel til halvdelen af ​​mennesker med panikangst i samfundet opfylder også kriterier for agorafobi, selvom denne andel er meget højere blandt dem, der søger behandling. I modsætning til en specifik fobi er agorafobi ikke en frygt for et objekt eller en situation. Dette er frygten for at være på steder, hvor en person kan opleve et panikanfald og ikke let kan få hjælp, sammen med frygten for, at et panikanfald vil føre til kontroltab, sygdom eller død. Almindelige steder at være bange omfatter åbne eller lukkede rum; at være alene eller i en menneskemængde; offentlige steder; broer, tunneller eller elevatorer; og rejser med busser, tog, biler eller fly. Men folk kan frygte eller undgå forskellige situationer, herunder deres eget hjem. Mennesker med agorafobi kan enten undgå disse situationer helt eller tolerere dem med nød. De kan også udvikle "sikkerhedsadfærd" for at klare situationer, de ikke kan undgå. For eksempel kan en mand kun gå i indkøbscenteret, hvis han er ledsaget af sin kone. Selvom agorafobi er et resultat af panikangst for mange mennesker, kan det også forekomme hos mennesker uden panikangst og har også vist sig at forudsige fremtidige episoder af. panikangst. Mennesker diagnosticeret med agorafobi uden en historie med panikangst er meget mindre tilbøjelige til at søge behandling end dem med panikangst med agorafobi. På grund af generalitet, tilsyneladende uforudsigelighed og mangel påkontrol, der karakteriserer panikanfald, mennesker, der lider af panikangst, og især dem, der også har agorafobi, finder deres liv stærkt begrænset af behovet for at undgå forskellige situationer. Når de søger måder at tilpasse sig deres symptomer, er konsekvensen for mange depression, da deres komfortzone skrumper over tid. Nogle vil kun bo eller arbejde på første eller anden sal i bygninger, og undgå risikoen for at blive fanget i en elevator eller trappeopgang. Andre arrangerer alle indkøb over telefonen eller med et familiemedlem ("sikkerhedsperson"). Mange mennesker selvmedicinerer med alkohol og beroligende midler og præsenterer stofmisbrug som deres primære diagnose for klinikere Genetiske faktorer. Genetiske undersøgelser indikerer, at panikangst og agorafobi har en moderat genetisk indflydelse. For eksempel viser forskning, at hvis den ene tvilling har panikangst, er den enæggede tvilling mere tilbøjelig til at have panikangst end den tveæggede tvilling. Førstegrads pårørende til mennesker med panikangst er også otte gange mere tilbøjelige til at udvikle panikangst. Enæggede tvillinger kan dog også have mere erfaring i miljøet og opdrages på en mere lignende måde end tveæggede tvillinger. Imidlertid har 50-75% af patienterne i kliniske undersøgelser ikke et påvirket familiemedlem, hvilket tyder på, at genetik alene måske ikke er nok til at forklare, hvorfor nogen udvikler panikforstyrrelser til loci på kromosom 13 og 9. Studier, der involverer adenosinreceptorgenet, cholecystokinin-B-receptorgenmarkører og undersøgelser af gener involveret i specifikke neurotransmittersystemer har rapporteret modstridende fund. På dette stadium er der ingen beviser for en sammenhæng mellem visse genetiske markører, temperament og panikangst; dog understøtter det meste forskning ideen om, at der kan være en uspecifik biologisk sårbarhed ved panikangst Teorier om hyperventilation Fordi symptomerne på et panikanfald er meget lig dem, der opleves under hyperventilation, kan flere konceptualiseringer bruges til at forklare, hvorfor hyperventilation opstår. Leibowitz var den første til at foreslå, at en central lidelse i panikangst kan være en dysfunktionel kvælningssensor. I løbet af evolutionen er der udviklet et meget følsomt "alarmsystem" til at afgøre, hvornår kroppen er i fare for at blive kvælning. Høje niveauer af kuldioxid (CO2) indikerer normalt, at kroppen er i risiko for overhængende kvælning, da høje niveauer af CO2 svarer til lave niveauer af ilt. Han foreslog, at for mennesker med panikangst er denne tærskel for kvælning unormalt reduceret; det vil sige, at deres chokemonitor bliver overfølsom over for CO2, så selv lave CO2-niveauer bliver et signal om lav ilttilførsel. Som følge heraf signalerer hjernens kvælnings"sensor" unøjagtigt iltmangel og forårsager derved en falsk kvælningsalarm. Disse forskere antog, at fordi disse mennesker tror, ​​at de er ved at blive kvalt, oplever de (1) åndenød og (2) begynder at hyperventilere for at holde CO2-niveauet et godt stykke under kvælningstærsklen. Derfor er hyperventilation en konsekvens og faktisk et forsvar mod falsk kvælning. En alternativ teori om hyperventilation antyder, at hyperventilation er sekundært til oplevelsen af ​​frygt. Denne model antyder, at frygten for et panikanfald forårsager fysiske symptomer, som igen fører til øget frygt, hyperventilation osv. Denne teori beskriver dog ikke de specifikke hændelser, der forårsager oplevelsen af ​​frygt; og dog forklarer dette ikkehvorfor panikanfald ikke udløses hos alle mennesker, der oplever dysregulering i de noradrenerge, serotonerge og benzodiazepinsystemer, er også blevet foreslået ud fra det faktum, at antidepressiva og benzodiazepiner lindrer panikanfald reducere både naturlige og laboratorie-inducerede panikanfald, kan det siges, at biologiske teorier alene ikke er tilstrækkelige til at forklare ætiologien af ​​panikangst. Den evolutionære model for panik og agorafobi antyder, at frygt er en ubetinget reaktion på en farlig situation. at følsomhed over for visse stimuli eller forhold (f.eks. højde, at være fanget i lukkede rum, åbne marker, offentlige områder, at være alene), kan være biologisk adaptiv for arten. For eksempel udgør krydsning af en åben mark stor fare på grund af sårbarhed over for observation og angreb fra rovdyr. Svaret på dette er et "kæmp eller flugt" svar, der ligner den sympatiske ophidselse, der ses under panikanfald. I den psykopatologiske model af panik anses kroppens nødreaktion på fare, eller kamp-eller-flugt-reaktionen, for at være overfølsom, forårsaget af falske alarmer snarere end virkelig farlige situationer, og er derfor ikke længere adaptiv. Derudover, da kamp-eller-flugt-reaktionen ofte blokeres i det moderne liv (såsom i metroen eller i supermarkeder), udvikler angst sig til et panikanfald. Efterfølgende undgåelse forhindrer angst i at eskalere igen, men fortsætter utilsigtet med at styrke nervebanerne af frygt i hjernen, hvilket får folk til at frygte og undgå fysiske fornemmelser som panik. Comorbiditet med andre tilstande. Ca komorbid tilstand; de mest almindelige er andre angstlidelser, humørforstyrrelser, misbrugsforstyrrelser og personlighedsforstyrrelser. Forskning viser dog, at disse følgesygdomme, herunder personlighedsforstyrrelser, forbedres med behandling af panikangst. Følgende specifikke tilstande eksisterer ofte side om side med panikangst: svær depression, dystymi, social angstlidelse (social fobi), generaliseret angst, obsessiv-kompulsiv lidelse, specifik fobi, hypokondri og stofafhængighed eller misbrug. Omkring en fjerdedel af patienter med panikangst har også svær depressiv lidelse, 16 % har generaliseret angst, og 15 % har social angst eller specifik fobi. Derudover bruger cirka 15 % af dem med panikangst alkohol som en form for selvmedicinering. At holde op med alkohol eller andre brugte stoffer kan også udløse panikanfald. Endelig har 25% til 65% af mennesker med panikangst også en personlighedsforstyrrelse - normalt afhængig, undgående eller histrionisk personlighedsforstyrrelse Funktionsnedsættelse Omkostningerne ved panikangst er høje, både for den lidende og for samfundet. Mennesker med panikangst oplever høje niveauer af erhvervsmæssig, interpersonel og fysisk dysfunktion. De har en tendens til at være blandt de mest udbredte sundhedsydelser, herunder akutmodtagelsesbesøg og hospitalsindlæggelser. De har også en tendens til at gå glip af dobbelt så mange arbejdsdage som andre psykiatriske patienter og rapporterer flere svækkelser end mennesker med mange kroniske og uhelbredelige medicinske tilstande, hvilket resulterer i både direkte (f.eks. hospitalsindlæggelse) og indirekte (arbejdsproduktivitet) omkostninger. For eksempel kan en person, der lider af panikangst med agorafobi, ikke være i stand til detI stand til at arbejde uden for hjemmet eller ude af stand til at arbejde i job, der kræver brug af elevatorer eller forretningsrejser. En person kan også jævnligt være til stede på skadestuen under et panikanfald Panikangst og agorafobi har også betydelige konsekvenser for de berørte personers interpersonelle forhold. Frygt for panikanfald i offentligheden kan i høj grad begrænse patienters evne til at kommunikere med andre. For eksempel kunne en enlig kvinde med en historie med agorafobi ikke gå på restauranter eller teatre eller endda gå et par gader fra sit hjem. Følgelig var hendes evne til at møde mennesker eller udvikle relationer betydeligt reduceret. Som nævnt tidligere er mange mennesker med agorafobi ofte afhængige af "sikkerheds"-folk til at ledsage dem under et panikanfald. De kan klamre sig til disse mennesker og/eller kræve konstant forsikring om støtte og hjælp fra dem. Som følge heraf er byrden for dem, der er involveret i sikkerhed, som ofte er forældre, ægtefæller/partnere eller børn, enorm og kan føre til spændinger i netop de forhold, som mennesker med panikangst anser for afgørende for deres overlevelse. På grund af frygten for et panikanfald kan nogle mennesker med panikangst også være tøvende med at hævde deres egne interesser i nære relationer for at undgå risikoen for afvisning og deraf følgende følelse af hjælpeløshed. Følgende fysiologiske lidelser er ledsaget af paniksymptomer og bør udelukkes: vaskulær: arytmi, takykardi, koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt (genopretning efter), hjertesvigt, mitralstenose, mitralklapprolaps (MVP), hypertension, postural ortostatisk hypotension, slagtilfælde, forbigående iskæmisk anfald, lungeemboli, lungeemboli ødem. Luftvejsorganer: bronkitis, emfysem, astma, kollagensygdom, lungefibrose, kronisk obstruktiv lungesygdom, astma epilepsi, myasthenia gravis, Guillain-Barré syndrom: Ménières sygdom, labyrinthitis, godartet positionssvimmelhed, mellemørebetændelse, mastoiditis: anæmi: antidepressiv abstinens, sedativ eller beroligende medicin. brug, bivirkninger lægemiddelpåvirkninger, koffein Fordi paniksymptomer kan afspejle andre medicinske tilstande eller stofbrug, er det vigtigt for patienten at gennemgå en grundig medicinsk evaluering, før psykologisk behandling påbegyndes. To punkter på listen ovenfor fortjener yderligere kommentarer. For det første kan personer med panikangst også have MVP, som hos de fleste mennesker er en godartet tilstand, der ikke kræver behandling eller livsstilsændringer. MVP kan diagnosticeres ved hjælp af et ekkokardiogram og bør evalueres for at afgøre, om det kræver behandling. Selvom de fleste patienter med MVP ikke har panikangst, og de fleste patienter med panikangst ikke har MVP, er det vigtigt for klinikeren at afgøre, om patienter med komorbid MVP overfortolker MVP-symptomer (f.eks. svimmelhed og hjertebanken) og derved forværrer panikangst. For det andet kan centralnervesystemstimulerende midler (f.eks. kokain, alkohol, amfetaminer og endda koffein), cannabis eller abstinenser fra centralnervesystemets depressiver (f.eks. alkohol, barbiturater) udløse panikanfald. Overdreven alkoholforbrug menes også at være en faktor, der fører til udvikling af kognitiv adfærdmodel Den kognitive adfærdsmodel for panikangst og agorafobi er baseret på den adaptive karakter af frygt i et primitivt miljø. For eksempel er undgåelse af åbne marker tilpasset for dyr (såsom tidlige mennesker), der ofte blev angrebet af rovdyr. Undgåelse af højder (som ofte forårsager svimmelhed) er en rimelig stimulans at undgå i naturen, fordi højder udgør en stor risiko. Frygten for at blive fanget kan også betragtes som en "adaptiv" frygt. Denne frygt kan være blevet bibeholdt i varianter på grund af deres potentielle adaptive værdi i lyset af fare - men, som diskuteret ovenfor, er "fight or flight"-reaktionen, som folk oplever under panikanfald, ikke adaptiv, da sådanne angreb forekommer i fravær af faktisk fare Den kognitive adfærdsmodel antyder, at mennesker med panikangst i starten kan opleve panik eller høje niveauer af angst på grund af biologisk sårbarhed, stress eller fysiske årsager (såsom sygdom). De resulterende fornemmelser fra fysiologisk ophidselse (såsom hyperventilation, svedtendens, svimmelhed eller et pulserende hjerte) fører til katastrofale fejlfortolkninger (såsom "jeg får et hjerteanfald!" eller "jeg er ved at blive skør!"), hvilket skaber et øget fokus på egne fornemmelser. Individet misfortolker efterfølgende følelser af fysiologisk ophidselse som tegn på, at katastrofale konsekvenser er nært forestående (disse fejlfortolkninger er "falske alarmer") og oplever et fuldstændigt panikanfald som resultat. Som følge heraf udvikler personen forventningsangst og undgår andre situationer, som han eller hun forbinder med risikoen for angst; dette etablerer agorafobi. I nogle tilfælde bruger patienter med agorafobi sikkerhedsadfærd eller magisk tænkning for at klare situationen. Selvom disse metoder kan reducere angst, øger de generelt agorafobi og bidrager derved til den Faktorer, der påvirker panikangst Adfærdsfaktorer Adfærdsmodeller antyder, at panik bliver forbundet med frygt gennem processen med klassisk konditionering, og at denne frygt opretholdes gennem operant konditionering. reduktion af angst, som opstår, når en person undgår en situation eller udholder den ved hjælp af defensiv adfærd. Denne undgåelse generaliserer til lignende stimuli, og gennem generalisering indsnævrer personens verden over tid. Den integrerede model foreslået af Barlow beskriver de biologiske, miljømæssige og psykologiske faktorer, der skaber sårbarhed over for panikangst. Han foreslår, at mennesker med panikangst har en generel, uspecifik biologisk sårbarhed (f.eks. øget somatisk overarousal, følelsesmæssig labilitet), som kan aktiveres af tidlige psykologiske oplevelser forbundet med ukontrollerbarhed og uforudsigelighed, hvilket igen fører til internaliserede opfattelser af nedsat kontrol over miljø. Denne diatese kan skabe en generel psykologisk sårbarhed over for bekymrende opfattelser i forbindelse med stress og kan, når den kombineres med en arvelig tendens til at reagere på stress med panikanfald, skabe en specifik neuropsykobiologisk diatese til udvikling af panikangst. Ifølge Barlows model er det indledende angreb eller falsk alarm forårsaget af stress hos biologisk sårbare individer og kan forværres af øget negativ affekt. Så hos psykologisk sårbare mennesker, som i barndommen lærte at frygte fysiske begivenheder som potentielt farlige, uforudsigelige og ukontrollerbare, bliver denne falske alarm (spontan panikanfald)forbundet med fare, hvilket fører til ængstelig frygt for fremtidige anfald og udvikling af panikangst (gentagne, uventede anfald sammen med frygt for somatiske fornemmelser af panik). Disse menneskers medfødte disposition for somatisk optagethed stiger, efterhånden som de fokuserer endnu mere opmærksomhed på sig selv, hvilket får dem til at blive endnu mere følsomme over for falske alarmer, end da de første gang oplevede angsten. Derudover mener Barlow, at undgåelsesadfærd efterfølgende udvikler sig som et middel til at håndtere uventet panik og også bestemmes, i det mindste delvist, af kulturelle, sociale og miljømæssige faktorer. Barlows panikteori har modtaget støtte fra flere kilder. Der er klare beviser for, at interne eller somatiske signaler kan blive betinget af angst, og at eksponeringsterapi kan dæmpe disse associationer, hvilket understøtter Barlows påstand om, at falske alarmer kan være forbundet med somatiske fornemmelser. Derudover tyder fund på, at patienter med panikangst udviser større frygt for somatiske fornemmelser end andre psykiatriske patienter. Disse mennesker lærer at være på vagt over for somatiske signaler. Endelig er der nogle beviser på, at mennesker med panikangst kan have lavere opfattelser af kontrol, fordi de blev opdraget af alt for kontrollerende forældre som børn. Det er dog stadig uklart, om dette symptom er specifikt for disse patienter, eller om disse symptomer er karakteristiske for patienter med andre angst- og depressive lidelser. Barlow understregede den arvelige karakter af neuroticisme og konstruktionen af ​​negativ affekt som skelnen mellem individer med angstlidelser (herunder panik) og depression fra dem uden en mental lidelse. Den betragter neuroticisme som en højere ordensfaktor, der skaber sårbarhed over for alle angstlidelser sammenlignet med træk ved angstfølsomhed (troen på, at angst og dens symptomer har negative konsekvenser Kognitive faktorer Kognitive modeller understreger ideen om, at fejlvurdering af kognitive evner (f.eks. "). panikanfald er farlige") fører til forebyggelse af situationer, hvor folk er bange for at få et panikanfald. Som et resultat bliver disse fejlagtige vurderinger aldrig bekræftet (det vil sige, at folk fortsætter med at tro, at paniksymptomer er farlige), og dermed opretholder symptomer på panik og agorafobi på lang sigt. Den kognitive model for panikangst foreslået af David M. Clark , ligesom Barlows model, antyder, at panikanfald opstår, når folk opfatter visse fysiske fornemmelser som farlige og fortolker dem som at de er ved at dø. For eksempel kan folk udvikle et panikanfald, hvis de fejlfortolker et hurtigt hjerteslag som et tegn på et forestående hjerteanfald eller en følelse af depersonalisering som en indikation på, at de vil miste kontrollen eller gå amok. Clark mener, at disse "katastrofale fejlfortolkninger" ikke kun kan opstå fra frygt, men også fra en række andre følelser (f.eks. vrede eller ophidselse) eller andre stimuli (f.eks. koffein, motion), der forårsager fornemmelser eller symptomer, der ligner dem hos en panikanfald. En ond cirkel, der kulminerer i et panikanfald, udvikler sig, når disse stimuli fejlagtigt vurderes som et signal om, at et panikanfald er nært forestående (f.eks. "Mit hjerte løber, så jeg er ved at få et panikanfald"), selv når dette er ikke tilfældet (f.eks. banker en persons hjerte hurtigt, fordi han eller hun løb op ad trappen). Tilstanden af ​​ængstelig perception forårsager så farligere symptomer på kamp eller flugt-reaktionen (f.eks. begynder personens hjerte nu at slå endnu hurtigere, når angst er opstået). Hvis de fysiske fornemmelser, der ledsager denne opfattelsestilstand, er katastrofalefejlfortolket (f.eks. "Disse symptomer betyder, at jeg får et hjerteanfald"), oplever personen yderligere forhøjede opfattelser, øgede somatiske fornemmelser, og så videre, indtil der opstår et fuldstændigt panikanfald. Støtte til denne kognitive model for panik kommer fra det faktum, at mennesker med panikangst selv rapporterer at have tanker om overhængende fare under deres panikanfald (f.eks. hjerteanfald, sindssyge) og rapporterer, at disse tanker normalt opstår, efter at de bemærker visse kropslige fornemmelser. Anden støtte til Clarks model er, at laboratorie-inducerede panikanfald resulterer i lignende fysiologiske fornemmelser hos både patienter med panikangst og normale kontroller, men kun dem med panikangst, som katastrofalt misfortolker disse fornemmelser, fortsætter med at udvikle panikanfald. Derudover rapporterer kun patienter, der udvikler laboratorie-inducerede panikanfald efter administration af et panikmiddel, frygt for at blive skør eller miste fatningen. Yderligere støtte kommer fra forskning, der viser, at panikanfald kan afbødes gennem kognitive teknikker såsom kognitiv omstrukturering, som forsøger at udfordre katastrofale fejlfortolkninger og erstatte dem med rationelle tanker. Clarks model beskriver, hvordan panikken forværres, når fejlfortolkninger eller kognitive forvrængninger hos en patient med panikangst fører til forventningsangst om et fremtidigt anfald. Den indledende fejlfortolkning eller forvrængning (overvurderer negative udfald) fokuserer på sandsynligheden for at få et panikanfald ("mit hjerte suser, så jeg må have et panikanfald"); det andet niveau (katastrofisk tænkning) fokuserer på katastrofale fejlfortolkninger af et panikanfald ("Hvis jeg får et panikanfald, får jeg et hjerteanfald og dør"). Patienter undervurderer også deres evne til at klare sig ("Hvis jeg får et panikanfald og besvimer, vil jeg ikke kunne klare det"), engagerer sig i selvkritik for panik og agorafobi ("Jeg burde ikke være svag"). , og begynder at antage, at de aldrig vil blive bedre ("Jeg vil altid lide uden lindring"). Behandling for panik skal således tage højde for og ændre alle niveauer af kognitive forvrængninger, som en bestemt patient oplever. Kognitive terapiteknikker, det vil sige at identificere og eliminere disse kognitive forvrængninger, er nødvendige for at identificere og ændre disse fejlfortolkninger. Terapeuten, der tager en streng adfærdsmæssig tilgang, overser ofte vigtigheden af ​​patientens fortolkning og forvrængning af hændelser, idet den antager, at kognitioner automatisk vil blive korrigeret. Alene udsættelse for skræmmende situationer er dog muligvis ikke tilstrækkelig til at reducere panik eller foregribende panik, hvis patientens dysfunktionelle kognitioner ikke ændres. Typiske kognitive forvrængninger hos mennesker med panikangst omfatter negative automatiske tanker (f.eks. overvurdering af negative resultater, katastrofalisering, undervurdering af mestring, mærkning, personalisering); underliggende maladaptive antagelser (f.eks. bør, hvis-så eller bør udsagn); og dysfunktionelle personlige skemaer (f.eks. dybtliggende overbevisninger om individets personlige hjælpeløshed, sårbarhed over for skade, forladthed, svaghed og mindreværd I Barlows panikmodel er et første panikanfald ofte forbundet med en stressende livsbegivenhed, f.eks.). som påtagelse af nyt ansvar (f.eks. nyt job), flytning, separation/tab, fødsel, fysisk sygdom eller parforholdskonflikt. I mange tilfælde er accelerationsfaktoren dog ikke identificeret; Desuden, for de fleste mennesker med panikangst, er disse "accelererendefaktorer" forårsagede ikke angst i tidligere tilfælde. Som vist i Clarks panikmodel, misfortolkes det første panikanfald som en katastrofal begivenhed. Efter det første anfald misfortolker patienterne ikke kun panikstimuli (som forårsager panikanfaldslignende symptomer) som at betyde, at de er ved at få et panikanfald (og dermed overvurderer sandsynligheden for at få et panikanfald); de begynder at frygte, at fremtidige panikanfald vil føre til katastrofale konsekvenser såsom et hjerteanfald eller sindssyge. Disse fejlfortolkninger fører til foregribende bekymring om fremtidige panikanfald og undgåelse af symptomer eller situationer, hvor panik forventes at opstå. Dette fører til yderligere panikanfald på lang sigt, fordi patienternes følelse af fare fortsætter med at udløse kamp-eller-flugt-reaktionen. Efterfølgende panik og agorafobisk undgåelse er forbundet med en række stimuli: overfyldte steder, åbne rum eller situationer, hvor. en hurtig udgang er blokeret (f.eks. elevatorer, tog, fly, biler, trapper); rejse væk fra hjemmet; motion eller aktivitet, der øger din puls; ophidselse, forbundet med følelser såsom glæde, spænding eller vrede; oplevelser, der involverer en følelse af uvirkelighed (f.eks. brug af lokalbedøvelse på tandlægens kontor, pludselige ændringer i sollys eller mørke); vente i kø; varme eller dehydrering; højde og pludselige hovedbevægelser (der fører til svimmelhed). Som nævnt tidligere udvikler mennesker med panikangst også forskellige "sikkerhedsadfærdsstrategier", som giver dem en anden måde at undslippe en situation eller begivenhed, hvor panik forventes at opstå. Al undgåelses- og flugtadfærd, herunder sikkerhedsadfærd, hjælper folk med at klare sig med frygtelige situationer og bringer enorm lettelse. Men den lettelse, de oplever, hjælper dem med at opretholde denne adfærd yderligere i fremtiden. Denne adfærd forhindrer også folk i at lære, at panikanfald ikke er farlige, og fastholder derved troen på, at panikanfald er farlige begivenheder, som bør frygtes og undgås. effektivitet 75–90 %). Talrige undersøgelser, metaanalyser og omkostningseffektivitetsstudier indikerer, at kognitiv adfærdsterapi er effektiv til behandling af panikangst (f.eks. Barlow, Gorman, Shear, & Woods, 2000; Gould, Otto, & Pollack, 1995; McCabe & Gifford, 2009; McHugh et al., 2007; Ninan & Dunlop, 2005a). Kognitiv adfærdsbehandling har vist sig at reducere symptomer på panik og agorafobi, forbedre livskvaliteten og give bedre langsigtede resultater end medicin. Forskning viser også, at det er effektivt, når panikangst er ledsaget af følgesygdomme (Allen & Barlow, 2006; Brown, Antony & & Barlow, 1995; McLean, Woody, Taylor, & Koch, 1998. Opfølgning 2 år efter ophør Kognitiv). adfærdsterapi indikerer opretholdelse af forbedring i de fleste tilfælde (Mitte, 2005). Derudover er patienter, der har været i kognitiv adfærdsbehandling, meget mindre tilbøjelige til at stole på psykotrop behandling og kan udvise færre tilbagefald, når de stopper med højpotente benzodiazepiner. I modsætning hertil, selvom ca. seponering af medicinen fører til et betydeligt tilbagefald af paniksymptomer Ordning af behandlingsplan for panikangst og agorafobi i CBT-tilgangen Vurdering Tests og kliniske interviews Overvejelse af muligheden for psykofarmakologisk behandling Socialisering til behandling Opbygning af et hierarki respiratorisk genoptræning Uddannelse vedr.Afslapning (kun ved tilstedeværelse af kroniske somatiske spændinger) Kognitive interventioner Identificering og ændring af automatiske tanker Identificering og ændring af maladaptive antagelser Identificering og ændring af personlige skemaer Adfærdsinterventioner Panikinduktion Opbygning af et hierarki af frygt Afsløring af frygthierarki Effektive færdigheder til at håndtere livsstress af behandlingen Vurdering Hver patient gennemgår en grundig vurdering for at diagnosticere panikangst, agorafobi og relaterede tilstande, samt for at afklare patientens symptomer i detaljer, så behandlingen kan begynde. Baseret på den kognitive adfærdsmodel, der er skitseret ovenfor, bør klinikeren først stille en diagnose af panikangst (med eller uden agorafobi); adskille det fra andre angstlidelser såvel som fra alkohol eller andet stofmisbrug; og vurdere følgesygdomme. Som tidligere nævnt bør medicinske diagnoser også udelukkes eller betragtes som følgesygdomme. En komplet fysisk undersøgelse er indiceret for alle personer, der lider af panikangst, for at udelukke skjoldbruskkirtelsygdom, hjerte-kar-sygdom og alle andre tilstande anført ovenfor. Terapeuten overvåger også antallet af panikanfald; vurderer omhyggeligt situationer, hvor personen har panikanfald og/eller undgåelse; og udforsker de subjektive oplevelser før og efter hvert anfald - alt sammen i et forsøg på at forstå, hvordan panikanfald indledes. Patienterne bliver bedt om at overvåge deres fysiske symptomer, såvel som sværhedsgraden af ​​deres angst og andre faktorer, mellem sessionerne. Denne sporingsmetode hjælper ikke kun med at bekræfte diagnosen, men giver også omfattende information, der kan bruges i behandlingen af ​​at identificere alle farlige og/eller undgåelige situationer (for eksempel kørsel over en bro) og indre symptomer (for eksempel hyperventilation, svimmelhed. , hurtig hjerterytme) vil også være nyttig til at udvikle et hierarki af stimuli, som terapeuten kan bruge i behandlingen. Symptomer på undgåelse, forventningsbekymring, autonom ophidselse, svimmelhed, katastrofal tænkning (f.eks. "jeg er ved at blive kvalt", "jeg er ved at blive skør" og "jeg kommer til at miste kontrollen") og overtroisk adfærd, der bruges til at opnå en specifikt billede af "beskyttende adfærd" og bruge denne information til at udvikle behandlinger til denne patient Overvejelse af psykofarmakologisk behandling Selvom panikangst effektivt kan behandles uden medicin, bør alle patienter have mulighed for at tage medicin som en del af deres behandling. Mange forskellige antidepressiva (f.eks. fluoxetin [Prozac], sertralin [Zoloft]) og yderst effektive benzodiazepiner (f.eks. alprazolam [Xanax], clonazepam [Klonopin]) har vist sig effektive til at undertrykke panikanfald. Der bør dog tages forholdsregler hos patienter, som har en aktuel eller tidligere historie med stofmisbrug eller andet stofmisbrug. Derudover bør brugen af ​​medicin ikke udelukke brugen af ​​kognitiv adfærdsbehandling Socialisering til behandling Socialisering af patienten til terapi og oplysning af ham eller hende om panikkens natur er en vigtig komponent i terapien. Resultaterne af vurderingen er givet, og det er nyttigt at informere patienten om, at panikangst med eller uden agorafobi er diagnosen (eller en af ​​diagnoserne, hvis der er samtidige diagnoser om vejrtrækning. En høj procentdel af mennesker med panik). lidelse har tendens til at hyperventilere under et panikanfald, og en betydelig del af patienterne oplever undertærskelsymptomer på hyperventilation. De har en tendens til at trække vejret i korte, hurtige vejrtrækninger, når de står over for en fobisk stimulus, og i betragtning af deres frygt for, at de ikke får nok luft, øger disse mennesker symptomerne i deres ønske om at "fange vejret" med deres vejrtrækning (det vil sige, de fortsætterhyperventilation). Mennesker, der oplever kronisk hyperventilation, sukker ofte, tager dybe vejrtrækninger og rapporterer at de føler sig "åndedrættet". vist sig at være effektiv til behandling af panikangst, er det uklart, om det giver fordel, hvis det udføres uden almindeligt anvendte eksponeringsbaserede procedurer. Givet nyere forskningsresultater, anvendes anvendt afspænding i øjeblikket primært, hvis patienter oplever kroniske somatiske spændinger mellem panikepisoder. Afspændingsøvelser er nyttige til at reducere overordnede niveauer af ophidselse, selvom en betydelig del af mennesker med panikangst kan opleve "afslapningsinducerede anfald"; det vil sige, at afspændingsøvelser paradoksalt nok øger sandsynligheden for anfald. Selvom årsagerne til, at dette sker, ikke er helt klare, er det sandsynligt, at der hos nogle patienter med panikangst kan være "homeostatisk" puls-selvregulering, således at et fald i pulsen under afslapning eller søvn aktiverer en korrigerende stigning i ophidselse (hvilket opfattes som panik). På grund af den pludselige og ukontrollable karakter af panik under afslapning eller søvn, bliver mange mennesker med panikangst angste over det. Det er også muligt, at mennesker med panikangst ikke er vant til fornemmelserne af afslapning og derfor føler sig ængstelige for at opleve disse ukendte somatiske fornemmelser, fordi de opfatter dem som et tegn på, at panik er nært forestående. Kognitive indgreb Identificere automatiske tanker. Selvom terapeuten registrerer de automatiske tanker, der spontant rapporteres af patienten under sessionen, anses den historiske optegnelse generelt for at være utilstrækkelig. Patienterne bliver bedt om at begynde at skrive deres tanker ned, når der opstår et panikanfald, eller når de begynder at opleve frygt for, at noget kan være nært forestående. Patienterne bliver bedt om at registrere, hvor ængstelige de føler (f.eks. 90 % på en skala fra 0 til 100 %); den nøjagtige situation, hvor det skete (f.eks. "Jeg løb op ad trappen"); automatiske tanker (f.eks. "mit hjerte suser, så jeg må have et panikanfald"); og den adfærd, de brugte til at klare deres angst (f.eks. "Jeg lagde mig ned og ringede til min læge"). Ved hjælp af den sokratiske dialogmetode guider terapeuten patienten til at udforske forstyrrende tanker og noterer mulige fejlfortolkninger. At identificere automatiske tanker er i starten vanskeligt for mennesker med panikangst, fordi de er ekstremt fokuserede på det ubehag, de føler, mens de går i panik, og deres trang til at flygte eller kæmpe mod situationen (hvilket ville være adaptivt, hvis de var i reel fare). Ved at bruge guidet opdagelse hjælper terapeuten også med at identificere, hvordan og hvornår fysiske fornemmelser opstår og hjælper patienter med at se, hvordan paniksekvensen genereres, og hjælper dem med at forbinde tanker, følelser og adfærd i forbindelse med kamp-eller-flugt-reaktionen . En terapeut kan bruge en række forskellige teknikker til at udfordre de automatiske tanker hos en person med panikangst. Ved at bruge en fælles udforskningsproces begynder terapeuten og patienten derefter at udforske disse tanker videnskabeligt for at afgøre, om fejlvurderinger er til stede og ændre dem for at reducere angst og fremtidige episoder af panik. Gennem guidet opdagelse hjælper terapeuten patienterne med at forstå, hvad deres Automatiske tanker er baseret på antagelser, de kan have haft i lang tid, snarere end at være de "sande fakta" om situationen. , og om verden. Eksempelvis centrale ordninger.